Патогенез заболевания
В результате контакта раздражителя с кожей происходит высвобождение особых веществ (медиаторов воспаления: гистамин, серотонин, ацетлхолин, интерлейкины, простогландины, кинины и пр.), которые приводят к расширению сосудов на этом участке (за счет чего появляется покраснение кожи), кровоток по расширенным сосудам замедляется, проницаемость стенок сосудов увеличивается, это способствует тому, что жидкость пропотевает из сосудов в окружающие ткани (появляется отек). Боль, жжение, зуд возникают также в результате воздействия медиаторов воспаления на нервные окончания в данном участке кожи.
Клиническая картина заболевания
Как говорилось ранее, выраженность клинической картины зависит от силы раздражителя и времени его контакта с кожей. Так при остром течении заболевания изменения кожи появляются через небольшой промежуток времени (от нескольких минут – до нескольких часов ). Локализация кожных проявлений четко ограничена местом контакта с раздражителем.
Выделяют такие формы воспалительных изменений: эритематозную, везикуло-булёзную и язвенно-некротическую.
Эритема – покраснение. Эритематозная форма самая легкая, характеризуется появлением покраснения, отек, зуд и жжение выражены в данном случае слабо. Возникает при кратковременном контакте или раздражители малой интенсивности.
При везикуло-булезной форме на коже появляются пузырьки (результат отслоения эпидермиса), заполненные прозрачной жидкостью (пропотевание жидкой части крови), если эти пузырьки вскрываются, под коркой оголяется эрозивная поверхность.
Если на кожу воздействовал сверхсильный раздражитель, то под его воздействием могла произойти коагуляция белка (основного строительного материала клеток, его ферментативных систем и пр.), и клетки кожи на определенном участке взаимодействия раздражителя с покровом тела погибли (произошел некроз). Вокруг очага некроза происходит выброс медиаторов воспаления (из клеток кожи и плазмы крови), и возникают локализованные изменения (покраснение, отек, боль, жжение, местное повышение температуры, нарушение функции данного участка кожи). Данная форма самая тяжелая и может усугубляться обширностью и глубиной поражения, а также присоединением вторичной инфекции, так как участок некроза является по сути раной – входными воротами для инфекций.
При длительном воздействии на кожу раздражающего агента (механическое сдавление, продолжительный контакт с химическими веществами и т.д.) возникает хроническая форма дерматита. Она характеризуется тем, что кожа становится более грубой на участке взаимодействия (проявляется сухостью, омозолелостью, гиперкератозом, шелушением, появлением трещин).
Рассмотрим некоторые частные варианты простого контактного дерматита.
Термическое повреждение кожи, будь то высокими температурами: ожог от пламени, кипятка или пара, электрического тока; или наоборот, низкими температурами: обморожение, приводит к ответной реакции кожи, подвергшейся воздействию повреждающего фактора, в виде высвобождения медиаторов воспаления. Если экзогенный фактор был достаточной интенсивности, может произойти некроз поверхностных слоев кожи, которые при отторжении образуют полость между «живой» кожей и «отмершей» корочкой. Эти пузыри могут быть заполнены жидкостью, чаще серозной (прозрачной – пропотевание жидкой части крови), иногда геморрагической (красной, т.е. содержать клетки крови). При более интенсивном воздействии повреждающего агента, может наступить некроз кожи и тканей расположенных глубже неё. И в первом и во втором случае в тканях, окружающих очаг максимального воздействия агрессивного фактора, развивается воспалительная реакция, которая субъективно беспокоит в виде боли, жжения, покалывания, зуда. Объективно вокруг пузырей или участка некроза (черного цвета) появляется отек, уплотнение кожи, покраснение.
При длительном механическом воздействии на коже появляются потертости и омозолелости. Чаще всего это сдавление неудобной обувью, ремнями, складками постельного или нательного белья, протезами, оправой очков и т.д. Способствует появлению воспаления повышенная потливость. Так как в данном случае речь идет о длительном воздействии повреждающего фактора, то развивается хронический дерматит, то есть в ответ на раздражение кожа пытается «защититься» от агрессии за счет увеличения своей толщины. При этом она становится более плотной, грубой, сухой, наблюдается гиперкератоз, шелушение, возможно появление трещин.
Заслуживает отдельного внимания солнечный дерматит, который возникает под воздействие ультрафиолетовых лучей. Характеризует его, как и все другие простые дерматиты, отечность кожи, зуд, возможно появление пузырей, гиперемия, повышение температуры (местной или общей). Ультрафиолетовое излучение стимулирует выработку мелатонина в клетках кожи, который в свою очередь придает более темную окраску коже. При этом возникает солнечный дерматит, который неблагоприятно влияет на кожу: появляется сухость кожи, ускоряются процессы её старения, увеличивается вероятность злокачественных новообразований кожи.